Старость и бессмертие

Хотя словосочетание «рецептор смерти» звучит пугающе, оно всего лишь означает белок на клеточной мембране. До недавнего времени ученые
считали основной и единственной его ролью вызывать апоптоз – запрограммированную клеточную смерть. Новые данные, которые приводят
Грегори Горес (Gregory J. Gores), руководитель отделения гастроэнтерологии и гепатологии клиники Майо в Рочестере, и Мария
Гвиччиарди, показывают, что все намного сложнее. «Рецептор смерти» не убивает клетку, но участвует в вынесении ей смертного приговора,
сообщает Infox.ru. Впрочем, приговор может быть и оправдательным.

Рецепторы смерти (они различаются на разных клетках) относятся к семейству белков – факторов некроза опухоли. Все они содержат характерный домен –определенную последовательность аминокислот, называемую доменом смерти. Этот домен позволяет рецепторам запускать апоптоз.

Организму необходимо уничтожать клетки, зараженные вирусом, поврежденные внешними агентами, накопившие поломки ДНК вследствие старения. Для их уничтожения и включается механизм апоптоза – запрограммированной смерти. Клетка «кончает жизнь самоубийством» очень аккуратно — просто разбирается на части, окруженные кусочками клеточной мембраны, чтобы не навредить окружающим здоровым клеткам.

В принятии решения об апоптозе ключевая роль принадлежит «рецептору смерти», но помимо него в этом процессе еще много участников. Чтобы рецептор начал работать, ему надо тримеризоваться (объединить три молекулы в одну) и связаться с молекулами-лигандами, которые меняют пространственную структуру белка.

После тримеризации и связи с лигандами «рецептор смерти» активирует различные белки-адаптеры. И вот, как выяснилось, именно на этом этапе решается судьба клетки. В зависимости от того, какие белки вступили в игру, события могут развиваться по двум разным путям. А есть и белок RIP 1 (receptor-interacting protein 1), который служит «тумблером» для переключения сценария на «смерть» или на «жизнь».

На пути к смерти – апоптозу белки-адаптеры запускают каскад биохимических реакций, в которых основную роль играют каспазы. Это семейство ферментов, расщепляющих белки. Они в конце концов просто разрезают белки, и клетка распадается на части. Главную роль в клеточной смерти играют каспазы 8 и 10.

По другому сценарию, в котором работают другие белки-адаптеры, клетка остается жить. В ней также запускается каскад реакций, но результат их состоит в регуляции клеточного деления. То есть «рецептор смерти» вызывает не только апоптоз, но и массу других процессов жизнедеятельности.

Ученым известны многие белки-участники этих процессов, но далеко не все. Если окончательно разобраться в механизмах событий, вызванных рецептором смерти, то можно будет использовать его для поиска новых путей лечения разных заболеваний. Стратегия таких путей будет состоять в том, чтобы использовать рецептор и связанные с ними молекулы в качестве мишеней для действия лекарств.

«Таймер»

Власти.нет